心房绝交是连年来提议来的一个新临床主见，正徐徐被临床意志和醉心。提升对心房绝交的意志并进行进一步的盘问，对于齐集其潜在机制和笃定调整决策至关首要。

近期，Nature Reviews Cardiology杂志发表的一篇综述指出，心房绝交是一种独到的临床轮廓征，由挫伤心房血液能源学或电功能并引起症状和（或）心功能绝交临床把柄的心房心肌病所致。

心房绝交的分类

作家提议一个更新的心房绝交病因分类系统，包括原发性和继发性病因（表1）。这个新的分类系统教唆，心房功能受损（即使被合计是由继发性病因导致）也可能导致患者所资历的临床轮廓征。值得明慧的是，继发性病因对心房抓续的血液能源学效应如未取得校正，跟着本领的推移会导致不良心房重构、心房心肌病，致使可能发展为原发性心房绝交。

表1 心房绝交的原发性和继发性病因

类别机制亚型代表性病因 原发性心房心肌病或心房绝交 原发性病因肌细胞功能绝交孤单性房颤 纤维化心肌病纤维化心房心肌病（年齿酌量、抽烟） 浸润型心肌病孤单性心房淀粉样变性 遗传性心房疾病MYL4、MYH7或SCN5A基因变异 原发性心房传导极端房间传导退却（心房不同步轮廓征） 原发性心房缺血孤单性心房缺血（心房冠脉分支疾病） 继发性心房绝交 血液能源学病因心室功能绝交射血分数缩小或保留的心衰 瓣膜疾病二尖瓣反流、二尖瓣局促、主动脉瓣局促 肺动脉高压原发性或继发性肺动脉高压 全身性高血压始终未调整的高血压 阻拦性睡觉呼吸暂停阻拦性睡觉呼吸暂停酌量压力超负荷 心包疾病缩窄性心包炎 先天性腹黑病房间隔缺损、室间隔缺损等 代谢和全身性病因臃肿心外膜脂肪组织介导的重构 糖尿病高血糖领导的重构 毒素或药物乙醇、化疗 严重代谢浩瀚严重贫血、低氧血症、酸中毒 浸润性、结构性和电学病因全身性浸润性疾病淀粉样变性、结节病、血色素千里着症、法布里病 消融术后左心房僵硬轮廓征消融术后左心房瘢痕酿成 感染影响心肌的慢性感染，如恰加斯病、结核病、莱姆病 致心律失常性心肌病致心律失常性右心室心肌病；LMNA或FLNC基因变异 瓣膜性房颤或甲状腺毒症继发于甲状腺毒症或瓣膜疾病的房颤 室性心律失常室早或室速导致心房血液能源学蜕变 伸开剩余75%

心房绝交的会诊

著作指出，多模态成像是心房心肌病和心房绝交会诊和表型分型的中枢构成部分。心房绝交的会诊需要知足同期存在心房心肌病的把柄和心房功能绝交的临床发扬。

心房心肌病把柄包括心房电学极端和心房结构极端两方面，每个方面均至少知足一项极端（会诊具体临界值，参见文件Weerts J， et al. Atrial cardiomyopathy: from healthy atria to atrial failure. A clinical consensus statement of the Heart Failure Association of the ESC. Eur J Heart Fail， 2025， 27: 2173–2194）。

心房电学极端（心电图上一项或多项以下策划极端）包括：（1）心房心肌病P波评分；（2）存在房间传导退却；（3）P波抓续本领延迟；（4）Ⅰ导联P波电压缩小；（5）P波电轴极端；（6）V1导联P波最后电势极端；（7）P波翻脸度增多；（8）P波面积增多；（9）正交导联P波形态极端。

心房结构极端（超声心动图上一项或多项以下策划极端）包括：（1）左心房容积指数；（2）左心房面积；（3）左心房储库期应变；（4）左心房通谈期应变；（5）左心房增压泵应变；（6）左心房排空分数；（7）右心房容积（经体格局积校正）；（8）右心房面积。

心房功能绝交导致的临床发扬（至少知足一项）：（1）心衰症状：呼吸繁重、危坐呼吸、疲倦和通顺不耐受；（2）心衰体征：颈静脉压升高、肺部湿啰音和外周水肿；（3）电学症状：心悸、昏迷和先兆昏迷；（4）电学体征：记载在案的抓续性房性快速性心律失常（如房颤或房扑）；（5）临床后遗症：心房开端的心原性栓塞性脑卒中。

心房绝交可径直导致HFpEF及诱发房颤

越来越多的把柄表明，心房绝交是心血管疾病症状和预后的关节决定身分。

当主要病理蜕变为心房功能绝交时，心房绝交可能是心衰轮廓征的主要脱手身分。心房绝交也可能通过与不良心房血液能源学和电功能蜕变酌量的影响，加剧已有的与心室功能绝嘱托洽的心衰。

心房绝交对HFpEF患者症状包袱的孝敬可能尤其被低估。心房血液能源学蜕变可能导致某些HFpEF患者的症状，开云体育可能代表一种独到的原发性心房绝交表型。心房绝交也可能是促进HFpEF症状包袱的继发性特征。心房绝交可径直导致射血分数保留的心衰（HFpEF），绝顶是在充盈压升高和呼吸繁重与心室极端不相称的患者中，守旧一种独到的“心房性HFpEF”表型。日常心房传导失败可能是HFpEF的另一个病因学原因。

心房心肌病和心房绝交可能孤独于房颤增多血栓栓塞风险，已成为缺血性脑卒中风险的潜在促进身分。越来越多的把柄表明，脑卒中可能是心房功能绝交的径直发扬，可将心房心肌病定位为脑卒中发病机制中的一个主动脱手身分。

心房心肌病和心房绝交的调整

鉴于心房绝交是潜在心房心肌病的径直恶果，逆转潜在的不良顺应历程即逆向重构，是调整的方向（图1）。多种调整战略，如心衰的药物调整、房颤的节奏截至、器械疗法以及腹黑瓣膜疾病的介入调整，已败表示在逆转或减缓不良心房重构进展方面的后劲。

图1 左心房重构机制及潜在调整干扰顺次

血管弥留素受体脑啡肽酶扼制剂（ARNI）在改善心衰患者心房功能参数方面有远景。较小畛域的盘问表明，血管弥留素调度酶扼制剂（ACEI）或血管弥留素受体拮抗剂（ARB）可能孤独于左心室充盈压缩小左心房大小并改善心房功能策划，AG游戏官网ARB还可能减弱纤维化重构。钠-葡萄糖共转运卵白2扼制剂（SGLT2i）有望促进左心房逆向重构，但当今对于SGLT2i改善心房功能的把柄不一。盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），如螺内酯、依普利酮和非奈利酮，常用于调整HFpEF，但尚未讲明注解其对左心房重构有益。

房颤患者复原窦性心律已被讲明注解可逆转心房重构。瓣膜介入调整，如针对二尖瓣局促、二尖瓣反流和主动脉瓣局促的调整，也与左心房结构和功能的成心变化酌量。其他干扰顺次，如抓久性左心室赞助安装和腹黑再同步化调整，也败表示促进心房逆向重构的后劲。

NLRP3炎症小体介导的炎症已被讲明注解在不良腹黑重构和房颤中起作用，针对这一炎症通路的调整战略可能有益。已被讲明注解可缩小NLRP3炎症小体活性或扼制下流信号通路的抗炎药物包括阿司匹林和其他环氧化酶扼制剂、糖皮质激素以及IL-1扼制剂。NLRP3炎症小体的径直扼制剂正在盘问中，实际模子败露其在减弱心肌组织炎症和纤维化重构方面具有后劲，且能改善特定炎症性心血管疾病（如缺血性或非缺血性心肌病以及心肌梗身后）患者的临床结局。

总的来说，当今把柄守旧药物和介入调整均有助于左心房逆向重构。对于心房绝交患者，强化生涯面貌干扰、截至危境身分以及减弱可能导致继发性心房绝交的疾病很可能是有益的。

心房绝交患者的脑卒中科罚

在心房绝交布景下科罚脑卒中需要遴荐综正当子同期处理急性神经事件和潜在的心房病变。对于心房功能绝交患者，尤其是存在心房心肌病或亚临床房颤把柄时，抗凝调整还是脑卒中驻守的基石。在缺血性脑卒中急性期，不管心房基质如何，当有指征时，应试虑法度调整，如静脉溶栓和机械取栓。迫切处理脑卒中后，始终调整应侧重于改善心房的结构和功能极端，这可能包括优化截至导致心房重构的归并症，如高血压、糖尿病和心衰。节奏截至战略，如抗心律失常药物或导管消融，可能对特定患者有益，尤其是当房颤与心房绝交并存时。

心房绝交或有助于领导腹黑介入调整

开端：Understanding atrial failure: from diagnosis to clinical implications. Nat Rev Cardiol， 27 February 2026

转载：请表明“中国轮回杂志”

对于积恶网站冒用我刊格局进行征稿的绝顶提醒

近期咱们发现一些网站冒用“中国轮回杂志”格局征稿，并原意“职称论文巨擘快速发表”。

我刊防范提醒诸君作家，向《中国轮回杂志》投稿，一定要登录中国轮回杂志官方网站：

http://www.chinacirculation.org

插足“作家投稿”，在“作家投稿科罚平台”中投稿。